За исключением весьма редких смертельных сосудистых катастроф невыясненной этиологии, развивающихся стремительно на фоне относительно полного благополучия, подавляющее большинство сосудистых поражений мозга является осложнением основного заболевания. В расцвете физических и интеллектуальных возможностей человек погибает не потому, что износились его нервные клетки, а оттого, что глубоко пострадали и вышли из строя кровеносные сосуды.

Нарушения функций сосудистой системы, (приводящие к глубоким гемодинамическим сдвигам в мозге, могут быть вызваны по меньшей мере тремя патофизиологическими механизмами: во-первых, изменениями общих и регионарных механизмов регуляции мозгового кровообращения; во- вторых, сосудистым патоморфозом (прогрессирующими морфологическими изменениями в стенках артерий, капилляров и вен); в-третьих, нарушением физико-химических и реологических свойств крови. Эти механизмы могут быть обусловлены разными этиологическими факторами (например, болезни крови, почек, эндокринных органов, сердца и пр.). Но наиболее часто, как правило, они побуждаются атеросклерозом, гипертонической болезнью и особенно глубоко нарушаются при сочетании этих двух патологических процессов.

Степень поражения функции мозга зависит от глубины расстройств мозговой гемоциркуляции. Так, начальные цереброваскулярные нарушения вызывают ряд субъективных ощущений: головокружение, головная боль, шум или звон в ушах, снижение памяти, более раннее утомление при выполнении прежнего объема работы.

По данным массовых исследований, 45—52% людей не обращают внимания на эти ощущения и не подозревают, что они вызваны артериальной гипертонией. В Москве среди мужчин в возрасте 50—59 лет начальные цереброваскулярные нарушения были выявлены у 37,5% обследованных (В. Е. Смирнов). Не обращение к врачу, отказ от лечения или несистематическая терапия, особенно в сочетании с нарушениями здорового образа жизни, приводят к прогрессированию основного заболевания (например, гипертонической болезни или атеросклероза) и часто к углублению расстройств мозговой гемодинамики.

При наличии артериальной гипертонии (на фоне подъема на 20—90 мл рт. ст. от обычного систолического и 10—30 мл рт. ст. диастолического давления) формируется мозговой криз преходящего характера с временным нарушением функции мозга соответственно локализации ишемии. Так, при недостаточности артерии каротидного бассейна чаще наблюдаются расстройства пирамидной системы с развитием гемипарезов, гемиплягии и моторной афазии; при поражении сосудов каротидного бассейна появляются симптомы, указывающие на изменения в стволе мозга и задних отделах больших полушарий, часто развиваются расстройства зрения.

При гипертонических кризах более легкого характера симптоматика поражений ограничивается начальными нарушениями чувствительности; появляется ощущение анемии, похолодания или жения, ползания мурашек, покалывания, снижение болевой чувствительности. Транзиторные мозговые нарушения встречаются от 2,6 (США) до 15,7 (Япония) случаев на 1000; их число увеличивается с возрастом, и у людей старше 75 лет приступы происходят до 3 и более раз в год. Эпизодические нарушения мозговой гемоциркуляции могут пройти после лечения, а иногда исчезнуть сами по себе или вновь появиться после длительного спокойного промежутка. У некоторых больных они наблюдаются длительное время, повторяются почти регулярно, но не вызывают грубых нарушений функций мозга; у других же после одной-двух транзиторных атак наступает инсульт— острое нарушение мозгового кровообращения со стойкой неврологической симптоматикой и морфологическими изменениями в веществе мозга.

В структуре цереброваскулярных заболеваний инсульты— геморрагический и ишемический (инфаркт мозга)—составляют основную часть наиболее тяжелых осложнений атеросклероза и гипертонической болезни. Ишемический инсульт развивается медленно. Сосудистая катастрофа наступает обычно ночью после ряда последовательных транзиторных атак, преимущественно у людей пожилого возраста с выраженным атеросклерозом артерий мозга.

Геморрагический инсульт чаще осложняет гипертоническую болезнь, возникает он преимущественно днем, развивается скоротечно после или во время эмоционального перенапряжения у людей в широком возрастном диапазоне (в том числе и у молодых). Наиболее часто геморрагические инсульты поражают центральные подкорковые ганглии, внутреннюю сумку, варолиев мост и реже— кору больших полушарий, мозжечок, зрительные бугры.

Геморрагии в паренхиму мозга нередко сочетаются с прорывами крови в желудочки и субарахноидальное пространство. Массивные, но локализованные кровоизлияния типа гематомы обычно наступают в результате разрыва некротизированной сосудистой стенки в области сформировавшейся аневризмы или без нее. Разрыву сосуда предшествуют прогрессирующие морфологические изменения его стенки, нарастающие после каждого, даже легко перенесенного криза. Стенка сосуда пропитывается плазмой крови и постепенно превращается в однородное гиализированное образование.

Клеточные элементы внутренней оболочки артерии размножаются, приводят к сужению просвета, его последующей перекалибровке или облитерации. Во время криза проницаемость сосудов усиливается, в связи с чем в переваскулярной ткани возникают плазморрагии и нередко мелкие геморрагии диапедеэного характера.
Относительное и абсолютное число геморрагических инсультов имеет в последние годы тенденцию к снижению, хотя число сосудистых заболеваний мозга и увеличивается. Это объясняется ранним выявлением и успешным лечением гипертонической болезни, с одной стороны, и увеличением удельного веса в церебральных нарушениях атеросклероза— с другой.

Удлинение продолжительности жизни вызвало выраженный прирост числа заболеваний атеросклерозом — главной причины мозгового инфаркта и преобладания его над геморрагическим инсультом.

Смертность от церебральных заболеваний среди населения, по данным ВОЗ, стоит на третьем месте после смертности от болезней сердца и опухолей; основную структуру смертности от мозговых сосудистых нарушений составляет смерть от мозгового инсульта. Однако и более благоприятный исход мозгового инсульта нередко приводит человека в расцвете творческих сил к глубокой и довольно часто необратимой инвалидности.

Поэтому профилактика инсульта, как и предупреждение транзиторных нарушений мозговой гемоциркуляции,— наиболее важная и сложная задача для врача. Успех в профилактике могут обеспечить исчерпывающие знания о механизмах этих поражений мозга, хотя всей полнотой их медицинская наука не обладает.
Более века на право быть признанным претендуют две гипотезы. Согласно одной в ответ на острое повышение кровяного давления возникает резкое сужение артерии мозга (то, что называют ангиоспазмом). Вы¬званное им уменьшение кровотока является причиной ишемии мозга.

Последователи другой гипотезы считают, что при гипертонических кризах под влиянием высокого артери-ального давления, наступает чрезмерное растяжение артериол. Это приводит к повышенной проницаемости кровеносных сосудов, отеку и набуханию мозга. И. В. Ганнушкина, рассматривая в этом плане патогенез гипертонической энцефалопатии, для которой характерно. мозаичное повреждение мозга, справедливо подчеркивает особую чувствительность и ранимость артерио- артериальных анастомозов в зонах смежного кровообращения. При срыве авторегуляции (невозможности компенсировать кровоток за счет собственных сосудистых механизмов) происходит расширение артериол в местах анастомозов. Увеличивается проницаемость расширенных артериол и капилляров, происходит диффузное пропитывание белком окружающей ткани.

Вероятно, пусковым механизмом ряда патологических процессов, подготавливающих и сопровождающих гипертонический криз, является увеличение через паралитическирасширенные артериолы мозгового кровотока, вызванного срывом авторегуляции. Однако пока нет до¬статочных оснований все мозговые сосудистые нарушения объяснить только этим механизмом.

Многие невропатологи признают, что в реализации мозгового инсульта основную роль играет ангиоспазм. Со времени Куосмауля и Тернера — адептов этой гипотезы— учение об ангиоспазме прошло несколько этапов. Первоначально ангиоспазм рассматривали как локальную автономную реакцию гладких мышечных клеток артерий мозга (миогенный ангиоспазм). Затем представление об ангиоспазме как процессе только местного характера, связанном с локальным повреждением сосудистой стенки, изменилось. В происхождении расстройств мозгового кровообращения и в оформлении клинической картины стали придавать большое значение нервным механизмам.

Особая роль в реализации ангиоспазма принадлежит, вероятно, ненормально функционирующему афферентному нервному аппарату. Действительно, в стенках мозговых артерий, как при гипертонической болезни, так и при атеросклерозе, глубоким дистрофическим изменениям подвергаются рецепторы: они реактивно раздражены, концевые веточки утолщены, часто имеют вид четок; образующие их мякотные волокна неравномерно утолщены, что свидетельствует о нарушении аксонного транспорта и нормальной проводимости.

Патологическая импульсация с таких рецепторов в сочетании с нарушенной проводимостью не обеспечивает адекватной реакции центров, регулирующих гемодинамику. Нарушается реактивность прежде всего мэмоаминергкческих периферических механизмов, вызывающих глубокие констрикторные реакция со стороны мвоцитов артерий. Важную роль этих рефлексов в формировании патологических процессов подчеркивали И. М. Сеченов и И. П. Павлов.

В реализации ангиоспазма большую роль играют физиологически активные вещества — серотонин, катехоламины, простогландины, вазопрессин и ангиотензик. Среди этих веществ, по данным экспериментальных исследований грузинских патофизиологов, особое значение имеет серотонин; он оказывает среди всех вазоактивных веществ наиболее сильное вазоконстрикторное действие даже в чрезвычайно малых количествах. Источником серотонина в сосудах мозга являются специфичные клетки, которые составляют местный эндокринный аппарат для регуляции мозговой микрогемоциркуляции. Индолалкиламинов (серотонина и триптамина) в артериях мозга примерно в 10 раз больше, чем катехоламиноз (норадреналина и дофамина). В одной тучной клетке серотонина в 6 раз больше, чем дофамина.

На расстоянии 70—400 нм от края тучной клетки обнаружены терминали холинергических аксонов; плазматическая мембрана тучной клетки содержит мускарино зависимые рецепторы. Электрическая стимуляция парасимпатических нервов и введение экзогенного ацетил- холина вызывают мобилизацию индолалкиламинов, которые выводятся в сосудистую стенку. Сходную реакцию в 75% случаев можно вызвать эзерином и полностью блокировать атропином. Эти факты позволяют считать, что серотониновый ангиоспазм может быть реализован путем изменения функции нервной системы.

Отечественная медицина традиционно рассматривает нервный механизм пусковым для гипертонической болезни. Его роль в патогенезе мозговых кризов также несомненна. И патологический ангиоспазм, и патологическаядилятация развиваются при непременном участии нейрорефлекторных механизмов, которые воздействуют на сосудистую стенку с измененной морфологией и реактивностью. Вероятно, феномен патологического сужения — расширения при формировании, например, гипертонического криза реализуется сочетанно, спазм и дилятацая взаимно дополняют друг друга, углубляют процесс.

Давно известно, что спазм артерии приводит к паралитическому состоянию стенок артериол, капилляров и вен в ее собственном бассейне, где разыгрываются близкие к стазу расстройства. Не всякий спазм способен спровоцировать серьезную мозговую катастрофу. При наличии обширных анастомозов между сосудистыми бассейнами основных артериальных стволов спазм мелких артериол в узколокальных зонах, вероятно, компенсируется коллатеральным кровоснабжением. И только спазм магистральных артерий, возникновение которого вполне возможно, вызывает тяжелые нарушения в головном мозге, а также проститутки ведут ЗОЖ.