Влияние питания, курения и алкоголя на кровообращение

NIKTO

Исследование причин, влияющих на заболеваемость и смертность, позволило выделить ряд неблагоприятных факторов, которые получили название факторов риска. Разнообразные изменения нервной активности, отрицательные эмоции, гормональные перестройки, однообразная физическая и умственная деятельность, малоподвижный образ жизни, особенности питания, вредные привычки — все это может влиять на возникновение сосудистых заболеваний мозга. Действие этих факторов с особой силой реализуется при наличии артериальной гипертонии, атеросклероза, при изменении физико-химических и реологических свойств крови.

В реальной жизни факторы риска действуют в разнообразных комбинациях, при этом отрицательные свойства каждого из них усиливаются. Следует учитывать географическую и социально-экологическую среду, в которой они реализуют свое влияние, а также возраст людей, наличие у них отягощенной наследственности, сопутствующих заболеваний.

По данным ВОЗ, смертность от цереброваскулярных заболеваний в разных возрастных группах Австрии, Франции, Италии, Англии и некоторых других государств прогрессирует пропорционально количеству прожитых лет. Если в возрастной группе 15—24 года смертность составила 0,9—1,6 на 100000 человек, то у людей 75 лет и старше поднялась в среднем до 200.

Имеются также различия в заболеваемости и смертности мужчин и женщин. Число больных с инсультом до 70 лет преобладает среди мужчин, что, очевидно, зависит от появления у них атеросклероза в более молодом возрасте. Немногочисленные данные о генетических исследованиях мозговой сосудистой патологии свидетельствуют о том, что в семьях больных с инсультом у лиц среднего и пожилого возраста значительно чаще, чем в контрольной группе, встречаются указания на наличие гипертонической болезни или сосудистых нарушений в других органах.

Опасность мозговых инсультов значительно выше у людей с поражением корковых, почечных артерий, при наличии облитерирующего эндоартериита конечностей. Среди факторов риска имеют особое значение вредные привычки — курение и алкоголь, а также характер питания.

Вредное действие алкоголя на организм человека отмечено очень давно, пожалуй, с тех пор, как он научился делать веселящий напиток из виноградной лозы.
По своим фармакологическим свойствам алкоголь принадлежит к депрессантам центральной нервной системы.

Наличие алкоголя в организме не только вредно само по себе, но и приводит к увеличению содержания ацетальальдегида, метилового спирта и его высокотоксичных метаболитов.

Алкоголь легко всасывается слизистой оболочкой желудка и с кровью быстро разносится по организму. Особенно в больших количествах алкоголь накапливается в органах, богатых липидами, к которым относится мозг. Если концентрацию его в крови принять за единицу, то в мозге алкоголя будет больше почти в два раза.
29470927_23543754_1209114577_757291
Сто грамм принятого алкоголя сгорает, примерно, за сутки. Его метаболиты задерживаются в головном мозге от 2 до 3 недель, внешне как будто не проявляя себя ничем. Но при систематическом употреблении водки наступает комулятивный эффект, приводящий к разрушению интеллекта. Опыт многих поколений показывает, что алкоголизм снижает умственные возможности человека, нередко ведет к тяжелейшим и непоправимым порокам нервной системы.

На кровеносные сосуды мозга алкоголь оказывает прямое действие, вызывая морфологические изменения в их стенках, а действуя опосредованно, нарушает прежде всего их нервную регуляцию.

Под влиянием алкоголя изменяются реологические свойства крови: повышается ее вязкость я свертываемость. При наличии в сосудах атеросклеротических бляшек создаются благоприятные условия для образования сгустков, закупоривающих просвет.

Безвозвратно погибает обескровленная нервная ткань. Чем выше концентрация этанола в крови, тем выраженнее степень расстройств реологических свойств крови.

В нервных центрах, регулирующих гемодинамику, происходит набухание тел и ядер нервных клеток, наблюдается неравномерное утолщение дендритов, развивается периферический центральный и тотальный хромо-толизбазофильного вещества с эктопией ядерного аппарата.

При длительном введении алкоголя подопытным животным значительное число нейронов вакуолизируется, другие сморщиваются и распадаются. Характерны значительные отложения в цитоплазме липофуецина, свидетельствующие о преждевременном изнашивания и старении нервных клеток. Алкогольная интоксикация разрушает связи между нейронами, отмирают шипиковый аппарат дендритов и синаптическиетерминали аксонов.

Пролиферируют глиальные клетки. Их цитоплазма набухает, ядра частью гипертрофируются, отростки становятся короче и тоньше. Эти изменения в нервных центрах сочетаются с нарушением мозговой гемодинамики.


Уже на ранних стадиях алкогольной интоксикации в коре, подкорковых ядрах и стволе мозга обнаруживаются умеренное расширение и дистония сосудов, что сочетается с ясно выраженными явлениями пернваскулярного отека. Капилляры 'неравномерно расширены, их эндотелий содержит сморщенные ядра. Нарастание алкогольной интоксикации вызывает в артериальных сосудах животных истончение стенки, слущивание эндотелия и появление мелких периваскулярных кровоизлияний. При длительном введении алкоголя развивается сосудистый фиброз, переходящий в склероз, и изменения становятся устойчивыми, что резко снижает кровенаполнение тканей мозга.

Этанол и продукты его окисления аналогично действуют на мозговые сосуды человека. Исследование людей, систематически злоупотребляющих алкоголем и умерших в состоянии тяжелой острой интоксикации, обнаружило коллагенизациюпериваскулярной соединительной ткани и обезывествленные белковые трансудаты, фиброз и склероз сосудистых стенок, облитерацию капилляров и запустевание микроциркуляторного русла. Алкоголь избирательно нарушает микрогемоциркулядию, действуя повреждающе на стенку капилляров.

Среди страдающих хроническим алкоголизмом гипертоническая болезнь встречается в 3 раза чаще.

Учеными США было показано, что у лиц, систематически употребляющих спиртное, максимальное кровяное давление выше на 8,5 мм, а минимальное на 4,7 мм ртутного столба, чем у непьющих людей. Смерть от всех причин в этой группе была в 4 раза выше, чем в группе, не употребляющих алкоголь.
У пьющих чаще развиваются геморрагические инсульты, которые в значительном числе случаев заканчиваются смертью. Инсульту предшествуют грубые нарушения структуры сосудистых стенок, что приводит к их патологической проницаемости.

У систематически пьянствующих гипертоническая болезнь довольно часто сочетается с атеросклерозом мозговых сосудов (даже у лиц молодого возраста).

Курение надо считать одним из ведущих факторов риска церебральных сосудистых нарушений и самой распространенной в мире вредной привычкой. В мире курят в среднем 50% мужчин и 25—35% женщин. Особенно велико число курящих мужчин в Японии (более 70%). По данным ВОЗ, потребление сигарет за последние годы увеличилось в 2—3 раза в Австрии, Франции, ФРГ, Италии, Чехословакии, Англии. Подсчитано, что в США выкуривается более 600 миллиардов сигарет в год. За последние годы все больше курят подростки.

В составе табака и табачного дыма идентифицировано от 300 до 1200 компонентов, находящихся в твердом и газообразном состоянии. Среди влияющих на сосуды мозга выделяют действие двух веществ: никотина и окиси углерода.

При выкуривании одной сигареты в организм человека поступает около 20 мг никотина. В течение жизни курильщик поглощает приблизительно 20 кг алколоида, что достаточно для того, чтобы отравить 20000 человек. Даже такие низкие дозы никотина, как 1 мг, вызывают изменения со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы. Первоначально никотин оказывает кратковременное (угнетающее воздействие на центры блуждающего нерва, а затем, стимулируя симпатический отдел вегетативной нервной системы, вызывает выброс из депо катехоламинов.

На добровольцах было показано, что спустя 10—55 с после начала курения уровень адреналина в крови увеличивается с 44 до 113 нг*мл за счет мобилизации его из надпочечников; концентрация норадреналина возрастает с 227 до 334 нг-мл. Одновременно отмечаются увеличения частоты пульса и подъем артериального давления. Никотин оказывает заметное действие на центральную нервную систему и при остром отравлении вызывает дрожание конечностей, тошноту и рвоту; в гипоталамических ядрах увеличивается секреция вазопресина, особенно значительно у больных атеросклерозом. Никотин способствует развитию этого заболевания. Он повышает в крови уровень холестерина и жирных кислот.

При курении образуется окись углерода. В газовой фазе сигареты ее концентрация колеблется от 1 до 5%. У курильщиков образуется от 2 до 15% карбоксигемоглобина, нарушается транспорт кислорода и тканевое дыхание. В эксперименте на кроликах при одновременном скармливании холестерина и действии небольших концентраций окиси углерода в аорте найдены значительные отложения липидов.

Курение вызывает глубокие морфологические изменения в стенках кровеносных сосудов. Американский ученый Кан сообщил об ангио- токсическом эффекте курения. Он изучал влияние курения на кровеносные сосуды собак в течение 2—7 лет. При гистологическом исследовании в стенке сосудов были обнаружены отек интимы, некроз гладких миоцитов, накопление в субэндотелии и мышечном слое гликопротеидов и глюкозоаминогликонов, фиброэластоз. Сходные изменения автор нашел и в кровеносных сосудах длительно курящих мужчин.
69595495_smoke_00big
Не меньший вред здоровью человека наносит «пассивное курение», т. е. вдыхание дыма от сигарет некурящими в закрытых помещениях. Хольцнер с помощью газовой хроматографии и масс-спектрометрии определил концентрацию различных соединений в воздухе закрыто¬го помещения объемом 60 м3, где предварительно выкуривалась всего одна сигарета. В пробах воздуха было идентифицировано 92 соединения, среди которых наиболее высокой оказалась концентрация стирола, ксилола, лимонена и никотина. Исследования, проведенные в 1975г. группой американских ученых в кабине пилотасамолета, показали, что у куривших и не куривших наблюдаются одинаковые явления, возникающие в результате воздействия табачного дыма.В крови и моче не курящих, подвергавшихся действию дыма от сигарет, обнаружен никотин.

Эпидемиологические и клинические данные, опубликованные в последние три десятилетия, доказывают, что у курящих заболеваемость сосудов мозга в 1,5—2 раза выше, чем у некурящих. Курение как фактор, провоцирующий мозговые сосудистые нарушения, особенно опасно при артериальной гипертонии, высоком уровне холестерина в крови, сахарном диабете, болезнях крови, малоподвижном образе жизни.

На связь между курением и повышением артериального давления указывали В. Ф. Зеленин и А. П. Мясников. Артериальное давление в виде мозгового сосудистого криза во время или после курения часто возрастает у лиц с наклонностью к ангиоспазмам, особенно на фоне гипертонической болезни. Есть основания считать, что сочетанное воздействие никотина и окиси углерода приводит к быстрому прогрессированию атеросклероза, особенно (как пишет Н. С. Бусленко) у курильщиков-мужчин в возрасте до 40 лет, выкуривающих 1,5—2 пачки в день.

Японский ученый Хирояма в течение 8 лет исследовал 265 японцев с артериальной гипертонией, из которых 1/4мужчин и женщин погибли от сосудистых поражений мозга. Была высчитана отдельно смертность от тромбозов мозговых сосудов, кровоизлияний в мозг и субарахноидальных кровоизлияний. Оказалось, что смертность от мозговых сосудистых нарушений особенно велика среди тех, кто выкуривает ежедневно пачку сигарет и более.

Характер питания также может способствовать появлению артериальной гипертензии и развитию атеросклероза. На основе анализа смертности в Японии было сделано заключение, что потребление полированного риса и поваренной соли при ограничении овощей способствует возникновению артериальной гипертензии и церебральных геморрагий.
infarkt_Dron_foto_726
Весьма убедительный факт говорит о том, что особенности питания (при прочих равных условиях) могут рассматриваться как фактор риска сосудистых поражений мозга. В начале XX века значительное число японцев эмигрировало в Бразилию и поселилось в Сан-Пауло. Сравнительное исследование частоты церебральных геморрагий среди бывших жителей Японии и бразильцев, доживающих в этом же городе, показало, что у японцев эта патология встречается значительно чаще. Основное подозрение упало на особенности питания японцев. За несколько десятилетий на новом месте их рацион почти не изменился: основу его по-прежнему составляет полированный рис.

Положительная корреляция установлена между потреблением рафинированного сахара и уровнем смертности от сосудистых поражений мозга (особенно если сахар начинает преобладать над другими компонентами пищи). При этом в крови y людей повышается содержание глюкозы. Физиологические механизмы не могут переработать всю глюкозу в энергию, и она частично превращается в жир. Если же в пище, помимо углеводов, содержатся в избытке еще и жиры, то в печени из продуктов, возникших из глюкозы и жирных кислот, образуется большое количество триглицеридов, а также холестерина. Эти вещества, соединяясь в печеночной клетке с белковыми молекулами, образуют липопротеины. В составе липолротеинов очень низкой плотности (ЛОНП) триглицериды и холестерин покидают печень и с током крови поступают в ткани, в том числе в эндотелий, выстилающий внутреннюю оболочку артерии.

В клетках энергетические и структурные липопротеины разлагаются. Триглицериды расходуются на энергию, а холестерин, отделившись от ЛОНП, в составе липопротеинов низкой плотности (ЛНП) входит в структуру клеточных мембран. Избыточный холестерин, поступающий с пищей (например, при ежедневном употреблении большого числа куриных яиц), способствует нарастанию гиперхолистеринемии, особенно у пожилых людей. Экзогенный холестерин менее растворим и поэтому опаснее для организма. Он начинает откладываться в сосудистой стенке, открывая путь к заболеванию.

Надо отметить, что организм не совсем беззащитен в отношении атеросклероза. Для инфильтрации холестерина винтиму необходимы функциональные и структурные нарушения в эндотелиальных клетках, особенно изменения процессов пиноцятозного транспорта. В крупных артериях этот вид перемещения веществ из межклеточной среды в клетку; носит довольно устойчивый характер, однако может быть поврежден токсинами, лекарствами, микробами.
Кроме липопротеинов, которые вносят холестерин в клетку (ЛОНП, ЛНП), имеются еще лилопротеины высокой плотности (ЛВП), которые убирают излишний холестерин из клетки. ЛВП, так же как ЛОНП и ЛНП, вырабатываются печеночными клетками. Синтез ЛВП снижается при ожирении организма, которое не только углубляет атеросклеротический процесс в артериях, но и способствует развитию других болезней.

Пища является первой и самой главной связью человека с внешней средой. В течение миллионов лет основой рациона являлась растительная пища. Принято считать, что древние люди питались главным образом углеводами, а всеядность цивилизованного человека, употребление мяса и жира, явилась решающим шагом ко многим его современным болезням. Нет, конечно, необходимости возвращаться к пище древних, но основу рациона должна составлять растительная пища. Обязательное употребление некоторого количества грубой растительной пищи замедляет скорость развития атеросклероза.

Показано, что низкое содержание в диете насыщенного жира, холестерина, рафинированного сахара и поваренной соли, более высокое содержание крахмала в целлюлозы уменьшают чистоту преждевременного развития мозговых инсультов. Особое значение в антисклеротической диете принадлежит продуктам из морских организмов, которые активно влияют на липидный обмен и состояние свертывающей и противосвертывающей системы крови.

Животные моря — гребешки, устрицы, мидии, креветки, крабы, трепанги — богаты полиненасыщенными жирными кислотами, простагландинами, фосфолипидами и витаминами — антиоксидантами липидов. Эти естественные составные части пищи имеют преимущество перед лекарствами в профилактике и лечении атеросклероза.

Яндекс.Метрика

Рассказать друзьям в соц. сетях!

0

Оставить комментарий

This blog is kept spam free by WP-SpamFree.

Реклама
Облако меток
SSD Optimize WordPress

PHP Optimization by PHP Speedy PHP Optimization by PHP Speedy